α-Syn tgマウスおよびP123Hβ-Syn tgマウスにおける神経軸索変性の機序を特にミトコンドリアの集積やLRRK2(PARK8)の蓄積などに焦点を置いて解析する。
野生型β-Synが加齢や環境要因による種々の原因で構造変化し、病的作用を獲得する可能性をβ-Synの生理作用のともに解析する。
α-Syn tgマウス、P123Hβ-Syn tgマウスの神経病理や運動、認知機能不全が、運動効果および疑似運動効果(e.g. adiponectin signal)により改善する可能性を検討する。
ショウジョウバエモデルは独自に作製し、P123Hβ-Syn ipscモデルは共同研究として推進する。