ピコルナウイルス科エンテロウイルス属に分類されるウイルスにはポリオウイルス、コクサッキ−ウイルス、その他のエンテロウイルスなどがある。エンテロウイルス属は一般的に消化管で増殖し、糞口感染によって伝播する。腸管でも増殖を繰り返す過程では、重篤な病気を起こさないが、一部のウイルスは稀に他の組織への感染が広がり重篤化することがある。神経組織へ感染が広がり小児麻痺を引き起こすポリオウイルスはその典型的な例である。ポリオウイルスは主に脊髄前角の運動神経細胞などを標的として感染し、増殖により細胞が死滅し四肢のマヒを生ずる。ポリオウイルスに関しては1950年代に優秀な２種類のワクチンが開発され、ワクチンの投与により小児麻痺の発症は激減したが、神経系への感染の拡大がなぜ起こってしまうのかなどの基本的な原理は解明されていない。

近年、ポリオウイルスの近縁に相当するエンテロウイルス７１(EV71)の流行が起こり、神経病原性の強いウイルスとして大きな問題となってきている。EV71は近縁のコクサッキ−ウイルスA16 (CVA16) などとともに通常手、足，口に発疹を生ずる手足口病の原因となるウイルスであるが、EV71は中枢神経合併症を伴うことがある。1970年代後半に東ヨーロッパでEV71の流行があり、無菌性髄膜炎、急性脳炎、急性脊髄炎、ポリオ様マヒなどの中枢神経合併症が見ら、年間数十人規模の死亡例がでた．その後1990年代後半からマレーシア、台湾、中国などの東アジア地域でEV71の大規模な流行が起こり、特に中国では2009年，2010年には数百人の乳幼児の死亡が報告されている。

このEV71に対しては有効なワクチンや抗ウイルス薬は開発されておらず、大きな流行に対して有効な対策はない。ワクチンや抗ウイルス薬を開発することは重要な課題であるが、そのためには不足しているこのウイルスの感染に関する基礎的な理解が必要である。我々はまずウイルス感染の初期過程に特に着目し、EV71が細胞に侵入する際に結合するウイルス受容体の同定を行い、Scavenger receptor B2(SCARB2)がこのウイルスの受容体であることを明らかにした。ウイルスと受容体の詳細な相互作用を明らかにすることによりウイルス感染を阻止する方法の開発へつなげることを目標としている。また、EV71の受容体はEV71の宿主域を決定する最も主要な因子である。そこで我々はヒトのSCARB2遺伝子をマウスに導入し、ヒトSCARB2を発現する遺伝子改変マウスの開発を行っている。このような小動物モデルを使用することにより、ウイルスがなぜ神経細胞特に運動神経細胞を標的として感染するのか、どのような場合に中枢神経系へウイルスが到達してしまうのかなど、ウイルスの病原性発現に至る詳細なメカニズムが明らかになると期待でき、さらにワクチンや抗ウイルス薬の有効性を判定するなどの目的に利用することも可能である。

これまでにタミフルやリレンザといった抗インフルエンザ薬が開発され、実用化されているが、これらの薬はウイルスの増殖そのものを阻止する訳ではなく、薬に対する耐性株が出現し易いこともすでに知られており、新たな抗インフルエンザ薬の開発が待たれている。我々はインフルエンザウイルスのゲノム複製やmRNA合成を行っているRNAポリメラーゼに着目し、この活性を阻止する新しいインフルエンザ薬の開発に向けて研究を開始している。筑波大学、産業総合技術研究所との共同研究を行い、RNAポリメラーゼの構造解析、抗インフルエンザ薬のin silicoスクリーニング、候補化合物の構造最適化などを進め、新しい作用機序を持ち、薬剤耐性株の出現しにくい抗インフルエンザ薬の開発を目指している。