<Journal>Nature/DOI:10.1038/s41586-021-04199-3.
2026年1月13日
認知症プロジェクト(当時)の木村妙子研究員(現・東京大学大学院薬学系研究科助教)らの研究グループは「接触スポーツなどによる反復的な軽度頭部外傷は、認知症で見られる凝集体タンパク質の広がりを加速させる―ヒトの頭部外傷を再現するマウスモデルによる慢性外傷性脳症の研究―」についてActa Neuropathologica Communications に発表しました。
2026年1月5日
蛋白質代謝研究室の吉田雪子室長・遠藤彬則主席研究員、研究技術開発室の西藤泰昌主席基盤技術研究職員、認知症研究プロジェクトの長谷川成人副所長・亀谷富由樹研究員らは「転写因子Nrf1によるプロテアソーム活性維持機構〜糖鎖脱離に伴うアミノ酸配列編集〜」についてPNAS に発表しました。
2026年1月4日
認知症研究プロジェクト樽谷愛理主席研究員、野中隆プロジェクトリーダー、大谷麗子研究技術員、長谷川成人副所長らは「原発性側索硬化症におけるAnnexin A11とTDP-43の共凝集」についてActa Neuropathologica Communications に発表しました。
認知症プロジェクトでは、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症などの神経変性疾患の発症機構を分子レベルで解明し、診断、治療に役立てることを目的とする研究を行っています。
多くの神経変性疾患において、変性部位に疾患に特徴的なタンパク質の異常病変が認められ、それらが病気の発症や進行と密接に関係していることが明らかになっています。代表的な神経変性疾患に異常病態を形成するタウ、αシヌクレイン、TDP-43を主な研究対象としています。
私たちは、患者さんの中枢神経系で起きている異常を、詳細かつ正確にとらえ、その変化を試験管内、細胞内、実験動物で再現するモデルを構築し、さらにはそこから、病態形成、進行のメカニズムを解明して、病気の進行を抑える方法を開発したいと考えています。
研究手法としては、分子生物学、細胞生物学、生化学、蛋白化学、プロテオミクス、免疫組織化学などです。
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