Research

心不全と他臓器合併症の病態基盤には”慢性炎症”があります。

心不全の病態解明においては、様々な文脈で語られています慢性炎症が続く原因はよく分かっていません。

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心臓には多くのマクロファージが存在します。

健常時は心臓保護的役割を担っているのに対して心不全時には炎症性表現型を呈して、それ自体が病態形成に関わります。

心臓マクロファージの表現型が心臓の状態を決定づけます。

健常時のマクロファージは胎児肝由来のものが自己複製して数を保っている心不全や虚血になると、末梢血中の単球が心臓に浸潤してマクロファージに分化する。

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心不全になること自体で、免疫の分化や表現型が変わるのでは?

骨髄造血ニッチの構造変化が引き起こす自然免疫記憶を介した心不全増悪メカニズム

心不全になった骨髄細胞はそれだけで心機能低下を引き起こす。

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心不全マウスのHSCは炎症性マクロファージになりやすい。

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骨髄の造血ニッチの変化①

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骨髄の造血ニッチの変化②

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心不全HSCは多臓器においてストレス忍容性を低下させる。

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