意義

心不全患者の数は現在ますます増加しているが、その予後は悪性腫瘍に匹敵するほど悪い。生活習慣病や遺伝的要因など心機能低下の機序は様々であるが、病態基盤として慢性炎症が関与していると考えられている。しかしながら特定のサイトカインを対象にした治療は奏功しておらず、ストレスに対する免疫細胞の応答性が変化すること自体が本質にある。心不全が引き起こす、造血幹細胞レベルでの自然免疫記憶の形成に注目することは、新たな心不全治療の開発や心不全のリスク評価に繋がる。

目標

• 心不全モデルにおける、造血幹細胞クローンごとの挙動や表現型の解析を行う。
• 心不全時に骨髄の間質細胞や自律神経系がどのように変化することで自然免疫記憶を形成しているのかを解明する。
• 心不全患者の末梢血の一細胞発現解析に、クローン解析を組み合わせることで、新たな病態形成の機序を解明する。

メンバー

プロジェクトリーダー 中山 幸輝